Información sobre uso de cookies:

Este sitio web utiliza cookies propias y de terceros para su funcionamiento, para mantener la sesión y personalizar la experiencia del usuario. Para más información sobre las cookies utilizadas consulta nuestra Política de Cookies.

Ganadería

Laboratorios de referencia de la UE de peste equina

Virus de la Peste Equina Africana (AHSV) pertenece al género Orbivirus familia Reoviridae.

Su genoma consta de 10 segmentos de ARN de cadena doble, que codifican para siete proteínas estructurales (VP1-VP7) y cuatro proteínas no estructurales (NS1, NS2, NS3 y NS3a).

Nueve serotipos antigénicamente diferentes han sido identificados hasta la fecha, sin embargo no han sido observadas reacciones cruzadas, por neutralización del virus, con otros orbivirus.

La Peste Equina Africana se transmite a los animales susceptibles a través de la picadura de mosquitos del género Culicoides

La Peste Equina Africana es una infección no contagiosa de los équidos. Los síntomas varían, pero los caballos son altamente susceptibles, con una tasa de mortalidad entre el 50 y el 95%

La cebra es el huésped vertebrado natural y reservorio de la Peste Equina Africana, pero rara vez muestra signos clínicos de infección. Todas las especies de équidos y cruces son también susceptibles a la infección.

La enfermedad es endémica en el África Subsahariana, aunque se han producido brotes ocasionales en el Norte de África, Oriente Medio, y en el Sur de Europa (España, 1966, 1987-1990 y Portugal, 1989)

Más acerca de la peste equina

La Peste Equina Africana (AHS) es una enfermedad infecciosa no contagiosa de los équidos, la transmisión entre los hospedadores es mediada por mosquitos del genero Culicoides (Cetre-Sossah et al., 2004, Venter et al., 2000). El agente causal es el Virus de la Peste Equina (AHSV). El vector más importante de la peste equina es Culicoides imicola (Bouayoune et al., 1998), una especie común en toda África y el sudeste asiático, pero también está implicada una segunda especie de África, Culicoides bolitinos, esta especie se encuentra ampliamente distribuida en el sur de África y es particularmente común en las zonas montañosas más frías, donde C. imicola es poco frecuente (Venter and Meiswinkel, 1994).

La Peste Equina Africana es una enfermedad estacional (verano / otoño) con una incidencia cíclica, es enzoótica en el África subsahariana, aunque se han producido brotes ocasionales en el norte de África (1965, 1989-1990), Oriente Medio (1959-1961) y en Europa (España, 1966, 1987-1990 y Portugal, 1989) (Baylis et al., 1997).

En vista de la reciente y rápida propagación del virus la Lengua Azul en toda Europa, se sugiere que la distribución de la peste equina también tiene potencial para expandirse dramáticamente en un futuro cercano, con resultados devastadores (Dufour et al., 2008, Tatem et al., 2003).

Existen cuatro modalidades de la enfermedad:

» Hiperaguda o pulmonar: es más común en los potros que no han sido vacunados y que no tienen inmunidad pasiva o en los caballos que nunca han entrado en contacto con el virus. Se caracteriza por una elevada tasa de mortalidad (alrededor del 95%) debido a la alteración de la función pulmonar.

» Aguda o mixta: es la forma más frecuente, y se caracteriza por una combinación de síntomas respiratorios y cardíacos en los animales afectados, con una tasa de mortalidad entre un 70-80%.

» Subaguda o cardíaca, común en las zonas donde la enfermedad es endémica, la sintomatología es de tipo cardíaco y tiene una tasa de mortalidad del 50%.

» Febril (fiebre del caballo): Sólo afecta a las especies resistentes a la enfermedad clínica (cebras, asnos africanos, caballos parcialmente inmunes). Esta forma presenta signos transitorios y los animales se recuperan completamente.

Los signos clínicos de la enfermedad dependen de la virulencia de la cepa viral y de la susceptibilidad del hospedador. AHSV infecta a todos los équidos (caballos, burros, asnos y cebras), las especies de cebras son generalmente consideradas como los hospedadores vertebrados naturales (Mellor and Hamblin, 2004), porque pueden tener una viremia extendida (hasta de 40 días), pero rara vez muestran signos clínicos de infección. En las poblaciones susceptibles a la enfermedad puede ser devastadora, con tasas de mortalidad superior al 90% en caballos y 70% en mulas; es enzoótica en regiones de África, los burros son muy resistentes a la peste equina y experimentan sólo infección subclínica, sin embargo, en países europeos y asiáticos los burros son moderadamente susceptibles y tienen una tasa de mortalidad del 10%.

Para la transmisión biológica por medio de los artrópodos hematófagos, AHSV debe estar presente en los vasos sanguíneos periféricos o en la piel del hospedador vertebrado, para que así esté accesible el virus para los artrópodos. Después, el virus debe sobrevivir en el intestino de los artrópodos el tiempo suficiente para penetrar e infectar las células de la pared del intestino. A continuación, debe finalmente ser extendido internamente a través del artrópodo para infectar sus glándulas salivales, con el objetivo de transmitir nuevamente el virus a los hospedadores vertebrados en posteriores alimentaciones. El tiempo transcurrido entre la ingestión y la transmisión del virus por el insecto a otro hospedador vertebrado se denomina período de incubación extrínseco y depende de la temperatura experimentada por el vector. El virus debe evitar causar una patogénesis importante durante esta etapa para que un artrópodo infectado pueda actuar como un vector eficaz, además el virus debe conservar la capacidad de replicarse en el hospedador vertebrado (Wilson et al., 2009).

El genoma de AHSV es un ARN bicatenario, contenido en el núcleo del virus, rodeado por la capa interior de la cápside, a su vez conformada por copias de la proteína VP3 en asociación a otras proteínas minoritarias (VP1, VP4 y VP6). La superficie exterior del núcleo se compone de copias de la proteína VP7, que ayudan a estabilizar la cápside intermedia. En las partículas de virus intacto, el núcleo está encerrado dentro de una capa exterior de VP2 (proteína responsable de la variación antigénica) y trímeros de VP5, estas proteínas median la adhesión celular y la penetración en las primeras etapas de la infección en células de mamíferos y están implicadas en la actividad de neutralización del virus. Las proteínas VP3 y VP7 son altamente conservadas entre los nueve serotipos de la peste equina. VP 1, 4 y 6 son proteínas de minoritarias, implicadas en la transcripción, replicación y empaquetamiento de los ARNs virales.

Las proteínas no estructurales de AHSV se pueden detectar en el citoplasma y las membranas de las células infectadas, se cree que estas proteínas facilitan los procesos de replicación y salida de la célula del virus (Grubman y Lewis, 1992, Roy et al., 1994). El diagnóstico se basa en los signos clínicos, las lesiones y la información epidemiológica, sin embargo, como la mayoría de los signos clínicos y lesiones macroscópicas no son patognomónicos, la peste equina debe ser confirmada por el aislamiento y la identificación del virus.

La inoculación intracerebral en ratones lactantes de 2 a 4 días de edad, es el método clásico para el aislamiento primario del virus de la peste equina, aunque el virus se adapta y puede crecer en huevos de gallina embrionados, después de una inoculación intravenosa. AHSV también se puede propagar en cultivos celulares de insectos tales como las células C6/36, provenientes de mosquitos Aedes albopictus y células KC, provenientes de Culicoides (Mirchamsy et al., 1970). Sin embargo, dado que no muestran efecto citopático (ECP), los sistemas de ensayo en dichas células se suelen utilizar sólo como un medio sensible para amplificar el virus antes de su aislamiento en células de mamíferos. Varias líneas celulares derivadas de mamíferos como las BHK (riñón de de hámster recién nacido), Vero (mono verde africano) y MS (células estables de mono) se emplean en el aislamiento del virus de la peste equina y suelen mostrar efecto citopático en un plazo de siete días.

El AHSV se puede identificar directamente en sangre y otros tejidos mediante pruebas moleculares como Dot-blot (Moulay et al., 1995) y RT-PCR, que proporcionan un método de confirmación de la identificación del AHSV en tejido o sangre en muy pocas horas. Varias RT-PCR, tanto genéricas como específicas de serotipo, han sido descritas para AHSV (Agüero et al., 2008, Fernández-Piñero et al., 2009, Koekemoer, 2008, Sailleau et al., 2000, Zientara et al., 1995, Zientara et al., 1998). El ELISA tipo sandwich indirecto es empleado para la rápida identificación del antígeno del AHSV (du Plessis et al., 1990, Laviada, et al., 1992).

Además, los virus aislados pueden ser identificados por pruebas como la fijación del complemento, fluorescencia directa e indirecta (Blackburn y Swanepoel, 1988b) y la neutralización del virus (NV) utilizando antisueros específicos (Hazrati y Ozawa, 1965). Estas pruebas dependen de la presencia del virus y se pueden realizar empleando células de mamíferos o de ratones lactantes. Los anticuerpos contra AHSV pueden ser detectados mediante pruebas de diagnóstico dirigidas principalmente hacia la VP7, estas pruebas incluyen la fijación del complemento (Blackburn y Swanepoel, 1988a), inmunofluorescencia (Davies and Lund, 1974) y ELISA (Laviada et al., 1995, Williams, 1987). Anticuerpos específicos de serotipo se puede detectar mediante seroneutralización (SNT).

Laboratorios nacionales de referencia para la peste equina africana

Galería de imágenes

En esta galería de imagines se pueden observar fotografías enseñando algunos signos de la peste equina africana. Estas fotografías han sido cedidas por Manuel Rodríguez y María Castaño, Universidad Complutense, Madrid-España.